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Enfermedades del border collie, Geneticas Cea, CL, TNS, MDR1, IGS, DM, SN. Enfermedades Articulares del border collie, displasia de cadera, displasia de Codo, osteocondritis disecante (hombro), enfermedades oculares Maladies la génétique CEA (Anomalie de l'œil du colley) CEA (Collie Eye Anomaly) est également connue sous le nom de CH car sa principale manifestation est l'hypoplasie choroïdienne (défaut de développement de la couche sombre et vasculaire de l'œil située derrière la rétine et dont la fonction est de la nourrir ainsi que le cristallin). C'est une maladie qui touche les Border Collie, Rought Collie, Bearded Collie, Shetland et Australian Shepherd, et pour laquelle il n'existe aucun traitement. Dans sa manifestation la plus bénigne, le chien conserve sa vision tout au long de sa vie, cependant, ces spécimens peuvent produire une progéniture gravement atteinte. Dans sa manifestation la plus grave, des hémorragies peuvent survenir à l'intérieur de l'œil, entraînant une grave perte de vision. Il se manifeste généralement à l'âge de deux ans et peut affecter un ou les deux yeux. Les formes légères et sévères de la maladie CEA/CH sont dues à une mutation récessive sur le chromosome canin numéro 37. Il n'y a aucune preuve que des facteurs non génétiques jouent un rôle dans la détermination de la gravité de la maladie. L'hypothèse envisagée est qu'il existe d'autres gènes non encore déterminés qui influencent l'expression du gène responsable de la maladie. La maladie est facilement reconnaissable lors d'un examen ophtalmologique du fond de l'œil à 5-8 semaines de vie, car la choroïde apparaît pâle et fine, presque transparente, et les vaisseaux sanguins sont facilement appréciés. Une fois que la rétine a changé de couleur adulte (vers l'âge de 3 mois), le pigment masque les déficiences de la choroïde. Des tests ophtalmologiques, toujours avant l'âge de 3 mois, permettent de déterminer si l'individu est atteint ou non de la maladie, mais si l'on veut s'assurer qu'en plus de ne pas en souffrir, elle ne se transmettra pas à la descendance, une maladie génétique un test est nécessaire pour déterminer la maladie absence de mutation. Le seul test pour déterminer si un chien est normal, porteur ou atteint est une analyse génétique qui vérifie la présence de la mutation sur le chromosome 37. Le test est réalisé par des laboratoires tels que OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE... ils peut certifier par écrit qu'un Border Collie particulier n'a pas la maladie et qu'aucun de ses descendants ne l'aura. CL (lipofuscinose céroïde neuronale) CL (Neuronal Ceroid Lipofuscinosis) est un type d'épilepsie causée par un ensemble de troubles neuronaux héréditaires, caractérisé par l'accumulation de lipopigments autofluorescents (Ceroid et lipofuscine) dans les neurones et dans d'autres types de cellules des tissus mous. Cela conduit à une dégénérescence progressive des cellules cérébrales et oculaires, à un affaiblissement neurologique grave et à une mort précoce. Les chiens atteints commencent à présenter des symptômes à l'âge d'un an (perte de coordination motrice, dégénérescence cognitive, perte de vision et comportement anormal). En raison de la gravité de la maladie, les animaux atteints survivent rarement plus de 26 à 28 mois. Ainsi, dans les listes existantes d'animaux testés, pratiquement aucun animal atteint n'apparaît, contrairement aux porteurs. On estime que dans les lignées australiennes, jusqu'à 3 % des individus sont porteurs. Il n'y a pas de traitement. Ce type de maladie neuronale a également été décrit chez les Setters anglais, les Terriers tibétains et les Bouledogues, ainsi que chez les humains, les bovins, les chevaux, les moutons et les souris. De nombreux gènes (jusqu'à 7) sont impliqués dans la maladie. Ce n'est que par des tests génétiques qu'il est possible de déterminer si un spécimen est indemne, porteur ou atteint. Le test CL des laboratoires OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE... est spécifique au Border Collie et certifie que le spécimen ne souffre pas de la maladie et qu'aucun de ses descendants n'en souffrira._cc781905-5cde-3194- bb3b-136bad5cf58d_ TNS (syndrome des neutrophiles piégés) Le TNS (syndrome des neutrophiles piégés) est une maladie héréditaire dans laquelle la moelle osseuse produit des neutrophiles (globules blancs) mais ne peut pas les libérer efficacement dans la circulation sanguine. Cela conduit à un système immunitaire affaibli qui rend l'animal affecté incapable de combattre efficacement les infections courantes. La maladie n'a été diagnostiquée que récemment car, étant une maladie d'immunodéficience, les symptômes sont très divers en fonction de l'infection subie par chaque individu. La plupart des personnes touchées meurent avant d'avoir atteint l'âge de six mois. Le Dr Alan Wilton, de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud ou des laboratoires SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE..., réalise des tests génétiques qui déterminent si un spécimen est libre, porteur ou atteint en fonction de la présence dans son ADN de la mutation qui provoque la maladie. DM (Myélopathie dégénérative) La myélopathie dégénérative est une maladie évolutive de la moelle épinière. La maladie se manifeste généralement entre 8 et 14 ans. Elle débute par une perte de coordination (ataxie) des membres postérieurs. Le chien atteint titube en marchant, s'appuie sur ses jointures ou traîne ses pattes. Au début, cela peut se produire dans votre membre postérieur, puis affecter l'autre. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les membres s'affaiblissent et le chien commence à avoir des difficultés à se tenir debout. La faiblesse s'aggrave progressivement jusqu'à ce que le chien soit incapable de marcher. L'évolution clinique peut varier de 6 mois à 1 an avant que le chien ne devienne paraplégique. Si les symptômes persistent plus longtemps, une perte de continence urinaire et fécale peut survenir et, finalement, elle se développe également dans les membres antérieurs. Une caractéristique clé du DM est qu'il ne s'agit pas d'une maladie douloureuse. Il n'existe pas de traitement ayant démontré une efficacité manifeste pour arrêter ou ralentir la progression du DM. Les tests sont réalisés dans des laboratoires tels que SLOVGEN, LABOKLIN... IGS (syndrome d'Imerlund-Grasbeck) Le syndrome d'Imerlund-Grasbeck, également connu sous le nom de malabsorption de la cobalamine, est un trouble qui empêche le chien d'absorber des niveaux adéquats de vitamine B12. La cobalamine ou vitamine B12 est normalement absorbée par l'intestin grêle, mais les chiens affectés ne peuvent pas absorber la vitamine et commencent rapidement à présenter des symptômes de carence. Les symptômes apparaissent généralement dans les 6 à 12 premières semaines après la naissance, car le chiot naît avec une certaine quantité de vitamine B12, mais lorsque cette vitamine stockée est épuisée, le chiot commence à montrer des signes de carence. Les symptômes comprennent l'anémie, la léthargie, un retard de croissance et un manque d'appétit. L'IGS ne peut pas être guéri, mais le trouble peut être atténué par une supplémentation régulière en cobalamine. L'IGS est hérité comme une maladie autosomique récessive, ce qui signifie que le chiot doit hériter de deux copies du gène muté, une de chaque parent, pour avoir la maladie. Les seuls porteurs, avec une seule copie du gène muté, ne présentent aucun symptôme. Une présence de 6% de porteurs a été déterminée parmi les Border Collies en Europe. MDR-1 (sensibilité aux médicaments du gène mdr1) MDR-1 ou gène de résistance multidrogue est responsable de la production d'une protéine porteuse (glycoprotéine P) qui représente une barrière fonctionnelle pour protéger le cerveau contre les médicaments et autres toxines. Lorsque le gène subit une mutation et n'est pas fonctionnel, certaines substances médicamenteuses s'accumulent dans le cerveau et d'autres organes tels que le foie et les reins, devenant toxiques et provoquant des lésions neurologiques, hépatiques, rénales et même le coma et la mort de l'animal. Certaines races de chiens, y compris la famille Collie, sont plus susceptibles d'avoir la mutation. Aux États-Unis, environ trois colleys sur quatre ont le gène MDR-1 muté. La fréquence est la même en France et en Australie. La mutation de ce gène a également été détectée chez Shetland, Berger Australien, Berger Allemand, Bobtail... Divers médicaments couramment utilisés peuvent traverser la barrière hémato-méningée en cas de déficit du gène MDR-1. Les plus connus sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique commercialisé en Espagne sous les noms de Fortasec et Salvacolina). Grâce à un test, il est possible de déterminer si un spécimen possède le gène fonctionnel, auquel cas ces médicaments peuvent être administrés normalement, ou mutés, il faudra alors trouver un traitement alternatif. Articuler Dysplasie de la hanche La dysplasie de la hanche est une maladie génétique (héréditaire), congénitale (présente dès la naissance, divers degrés d'arthrite et une faiblesse des membres) la douleur. Dans une articulation saine, la tête du fémur s'insère parfaitement dans l'acétabulum, ou douille, de la hanche. Dans une articulation avec dysplasie coxofémorale, il existe une altération des surfaces articulaires (déformation de la cavité acétabulaire et de la tête et du col du fémur). La perte de contact entre les surfaces articulaires s'appelle une subluxation ; Si la tête du fémur glisse partiellement ou complètement hors de la cavité de la hanche, on parle de luxation. La première étape du développement de la maladie affecte le cartilage articulaire de la hanche, qui perd de son épaisseur et de son élasticité, ce qui rend difficile l'absorption des charges lors des mouvements. Cette perte d'épaisseur du cartilage peut exposer les terminaisons nerveuses de l'os sous-chondral provoquant des douleurs. Dans une tentative de stabilisation de l'articulation pour diminuer la douleur, l'animal produit de l'os nouveau et la capsule articulaire s'épaissit, réduisant la capacité de mouvement. On ne peut pas prédire quand un chien atteint de dysplasie commencera à montrer des signes cliniques de manque de mobilité (démarche bancale, raideur, boiterie, difficulté à monter les escaliers, etc.) en raison de la douleur. De nombreux facteurs exogènes tels que l'apport calorique, le niveau d'exercice ou la météo peuvent affecter la sévérité des signes cliniques et leur expression phénotypique (modifications radiographiques). La dysplasie de la hanche est une maladie d'origine multifactorielle (hérédité et divers facteurs environnementaux tels que l'alimentation, l'exercice physique excessif à un âge précoce, l'excès de poids et les altérations hormonales). L'héritabilité est très élevée et la transmission dominante polygénique (intervention de plusieurs gènes), ce qui rend difficile la recherche d'un test génétique permettant de déterminer sa présence. Le seul test actuellement disponible est l'étude radiographique. Dans les croisements entre individus sans dysplasie, il y a une forte probabilité de produire une progéniture avec de bonnes hanches. La probabilité augmente en fonction du nombre d'ancêtres connus sans dysplasie dans les générations précédentes. Dysplasie du coude The elbow dysplasia est le terme général utilisé pour décrire un groupe de maladies ou blessures héréditaires (polygéniques) qui peuvent survenir isolément ou ensemble : pseudarthrose du processus anconé (PAU). processus coronoïde fragmenté de l'ulna (FCP). ostéochondrite disséquante du condyle médial de l'humérus (OCD). incongruence de l'articulation du coude (INC). D'autres facteurs exogènes doivent s'ajouter aux facteurs génétiques qui déterminent le degré de gravité, comme le surpoids, le niveau d'exercice, un apport excessif de calcium et de vitamine D dans l'alimentation, etc. C'est pourquoi il est si difficile de prédire à quel âge peuvent apparaître les premiers signes cliniques : marche molle et raide du membre atteint. Lorsque la dysplasie est bilatérale, il est difficile de déterminer quel membre est le plus touché. Les rayons X doivent être utilisés pour établir un diagnostic. Le traitement est généralement médical (utilisation d'analgésiques et de chondroprotecteurs) et, dans certains cas, chirurgical (ablation de la zone affectée du cartilage). Il n'existe actuellement aucun test ADN pour déterminer la présence de la maladie. C'est pourquoi le contrôle radiographique du plus grand nombre de chiens possible est si important. L'Association espagnole des vétérinaires spécialistes des petits animaux (AVEPA) évalue et certifie le degré de dysplasie de la hanche par étude radiologique._cc781905-5cde-3194-bb3b-586bad uniquement Ainsi, des croisements peuvent être programmés pour réduire l'incidence de la dysplasie du coude. TOC de l'épaule L'ostéochondrite disséquante (OCD) est considérée comme une maladie héréditaire, courante chez les races de grande taille et à croissance rapide. L'incidence plus élevée de TOC chez les Border Collies que ce à quoi on pourrait s'attendre compte tenu de leur taille semble être due à leur comportement : des niveaux d'énergie élevés, des capacités athlétiques, de l'endurance et des réflexes rapides, ainsi que des changements soudains de vitesse et de direction pourraient les prédisposer à des traumatismes et à des lésions articulaires. insistez sur le fait que la plupart des races de taille similaire ne sont généralement pas touchées. La condition est détectée chez les chiots à l'âge de 4 à 9 mois, mais peut également être observée chez les chiens plus âgés. La plupart des personnes atteintes développent des signes cliniques à moins d'un an. Il semble être deux fois plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. L'épaule est le site d'atteinte le plus courant, mais elle peut également être observée au niveau du coude, du genou, du jarret, de la colonne vertébrale ou d'autres articulations. Dans environ un tiers des cas de TOC, la maladie est bilatérale (dans les deux articulations). On pense que le TOC est causé par un problème de vitesse de croissance du cartilage articulaire, par rapport à l'os sous-chondral sous-jacent, provoquant son épaississement. Ce cartilage épaissi risque de se décomposer, en particulier dans les zones les plus sujettes aux traumatismes, au stress et aux mouvements, comme la zone caudale de l'articulation de l'épaule. Des traumatismes répétés provoquent la séparation d'un fragment de cartilage. En raison de la rupture, le liquide de l'articulation peut entrer en contact direct avec les zones sensibles de l'os sous-jacent, maintenant exposées, et peut provoquer des douleurs. A cette époque, la boiterie est généralement présente chez le chien. Les morceaux lâches, au fil du temps, se décomposent et sont absorbés, ou peuvent être nourris par le liquide articulaire et grossir plus que le corps de cartilage lâche d'origine. Des complications possibles surviennent lorsque les fragments s'attachent à d'autres zones de l'articulation ou se coincent dans la gaine du tendon, provoquant une irritation, une obstruction de la circulation et des douleurs. Le diagnostic est confirmé par la radiographie des articulations. L'organisme américain OFA évalue et certifie le degré d'étude radiologique du TOC. Les facteurs directs considérés comme impliqués dans le développement du TOC sont la croissance rapide et les traumatismes en oculaires Glaucome C'est le processus de destruction du tissu oculaire causé par l'élévation de la pression intraoculaire, il peut affecter un œil ou les deux, il ne donne pas de symptômes jusqu'à ce qu'il soit très avancé, il provoque une perte totale de la vision de manière très douloureuse pour le animal. cataracte congénitale On parle de cataracte congénitale lorsque cette perte d'opacité est due à une maladie héréditaire, et est présente dès la naissance, ou chez de très jeunes animaux. La cataracte congénitale peut avoir une évolution très rapide, voire en quelques jours. Dystrophie cornéenne La dystrophie cornéenne est une maladie héréditaire progressive qui affecte les deux yeux, souvent de la même manière. La cornée, la couche externe claire à l'avant de l'œil, est la plus touchée. Il existe trois types de dystrophies cornéennes, classées par localisation : la dystrophie épithéliale cornéenne, où la formation de cellules est altérée, la dystrophie cornéenne stromale où la cornée se trouble, et la dystrophie endothéliale cornéenne, où les cellules de la muqueuse de la cornée sont affectées. dysplasie rétinienne La dysplasie rétinienne ou RD est une anomalie congénitale qui peut entraîner une déficience visuelle chez le chien. Certains chiens atteints de cette maladie ne présentent aucun symptôme apparent, tandis que les cas graves de dysplasie rétinienne peuvent entraîner une déficience visuelle et éventuellement la cécité. PRA Atrophie rétinienne progressive Cette altération génétique provoque la dégénérescence des cellules rétiniennes de l'œil : les bâtonnets sont touchés en premier, et donc une cécité nocturne progressive s'installe. Et plus tard, une dégénérescence des cônes se produit, entraînant une cécité totale du chien, même dans des situations d'illumination totale pendant la journée. L'âge d'apparition des symptômes se situe à l'adolescence et au début de l'âge adulte. Cependant, l'apparition de la maladie peut varier considérablement entre les différentes races de chiens. Membrane pupillaire persistante Las denominadas membranas pupilares persistentes son malformaciones del iris frecuentes en el perro. Lorsqu'ils adhèrent à l' endothélium cornéen, comme c'est le cas avec la vidéo, ils peuvent finir par affecter la capacité visuelle, tout comme lorsqu'ils adhèrent à la surface antérieure de la lentille. Ils ne sont asymptomatiques que lorsqu'ils restent avec une extrémité attachée à l'iris et l'autre libre dans la chambre antérieure, c'est-à-dire sans entrer en contact avec aucune structure transparente de l'œil, ou lorsqu'ils adhèrent à la surface de l'iris. Luxation du cristallin C'est lorsque la lentille se déplace complètement hors de sa place, quelques petits filaments qui la fixent dans l'œil se cassent, et lorsqu'une seule partie casse, elle reste inclinée sur la partie qui ne s'est pas cassée et c'est appelé subluxation. Selon la gravité, il peut être plus ou moins gênant, s'il est devant l'iris (antérieur) il est plus gênant et dangereux que s'il est derrière, en raison de l'augmentation de la pression intraoculaire qu'il produit (glaucome) Hypoplasie du nerf optique L. pectinatum ABN Cette étude se concentre sur la conformité des déchirures dans le tissu entre la cornée et l'iris. entropion L'entropion chez le chien est l'inversion des bords de la paupière vers l'intérieur de l'œil, ce qui provoque le frottement des cils contre la cornée, provoquant des ulcères cornéens à moyen et long terme et même la perte de la vue._cc781905-5cde -3194-bb3b -136bad5cf58d_ ectropion Un ectropion est une éversion ou un roulement du bord de la paupière vers l'extérieur de sorte que le globe oculaire et la conjonctive sont moins protégés et plus exposés._cc781905-5cde-bb3b -136bad5cf58d_ Ils ont tendance à se produire plus fréquemment sur la paupière inférieure, bien qu'ils puissent également se produire sur la paupière supérieure. Disticia Anomalie congénitale des cils, dans laquelle il y a une double rangée de cils. Pour comprendre ce qu'ils sont, la première chose est de savoir qu'à l'intérieur des paupières il y a des glandes, appelées de Meibomian, qui produisent la fraction grasse de la déchirure, le trou de sortie de ces glandes est sur le bord de la paupière et ce sont des petits trous qui, si on regarde de près, sont vus comme de petits points sur le bord. Les distichiae et les poils ectopiques sont des poils qui naissent des glandes de Meibomius, mais dans le cas de the distichiaeemergen par la sortie et the ectopic_hairs_315-cc95-b90-cc 0 136bad5cf58d_né à travers la conjonctive Toutes ces maladies sont détectées par un examen physique de l'œil, une gonioscopie et une ophtalmoscopie. Il existe au total 17 maladies oculaires héréditaires. Aujourd'hui, il n'existe aucun test génétique pour les diagnostiquer, et la seule façon d'augmenter la probabilité d'avoir des spécimens sains est d'avoir des ancêtres exempts de défauts oculaires. Vous avez beaucoup plus d'informations sur le net..... maladies border collie.

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